О нас Контакты Карта сайта Добавить в избранное
Главная / Литература
Образовательный медицинский сервер
Образовательный медицинский сервер
Домой Контакты
Лекторий

Новости
Рефераты

Мед. учреждения
Медицинские ВУЗы

Медицина в лицах
Абитуриенту

Блог
Литература

Фотогалерея
НИРС
 

 
Новое на сайте


Президент Гамбии лечит СПИД за три дняПрезидент Гамбии лечит СПИД за три дня

Президент Гамбии Яхья Джамме (Yahya Jammeh) вызвал негодование медиков и ученых заявлениями о том, что может излечить больных ВИЧ/СПИДом за три дня при помощи лекарственных трав. В начале января Джамме, правящий Гамбией с 1994 года, в присутствии... дизельные электростанции Kipor

Избыточный вес провоцирует раннее половое созревание Избыточный вес провоцирует раннее половое созревание

У девочек с избытком массы тела в трехлетнем возрасте повышается риск раннего полового созревания, сообщают ученые из США. Результаты исследования, опубликованные в журнале «Pediatrics», показали, что пубертатный период у таких девочек часто начинается в возрасте девяти лет... GoldenLine i Facebooku, portrety korporacyjne zdj?cia biznesowe warszawa

Ученые нашли альтернативу эмбриональным стволовым клеткамУченые нашли альтернативу эмбриональным стволовым клеткам

Исследователи из американского университета Уэйк Форест (Wake Forest University) в Северной Каролине обнаружили новый источник стволовых клеток человека – околоплодные воды. Результаты семилетних испытаний показали...

Литература

Патофизиология мозгового кровообращения

Патофизиология мозгового кровообращения

П. РАВУССИН, Д. БРАККО. Отделение анестезиологии университетской клиники г. Лозанна, Швейцария

Большое количество церебральных процессов может вести к необратимому повреждению. Эти процессы могут быть классифицированы как травматические, инфекционные, воспалительные и опухолевые. Они могут быть первичными или вторичными по отношению к уже поврежденному мозгу [7]. Все эти процессы имеют общие пути, приводящие к повреждению мозга: они создают нарушение баланса между потреблением мозгом кислорода и его поступлением и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии. В связи с этим знание патофизиологии мозгового кровообращения представляется весьма важным.
Вторичные повреждения мозга обнаруживаются у 90% пострадавших с черепно-мозговой травмой (ЧМТ); у 80% больных, погибших в результате травматического повреждения головного мозга, при специальных патологоанатомических исследованиях выявляются признаки ишемического повреждения. Поэтому проблема адекватного гемодинамического обеспечения мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ представляется особенно важной [5; 6; 8].

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

Мозговой кровоток (МК) находится в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 гр ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (ср. АД). При снижении ср. АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения СО2 постоянными. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам МК. Пределы ауторегуляции варьируют от 50 до 150 мм рт.ст. (указаны значения церебрального перфузионного давления ЦПД) для нормотоника и до более высоких величин нижнего и верхнего пределов ауторегуляции у гипертоника.

Более того, регионарные кривые ауторегуляции могут так же существенно отличаться: например, в мозговой ткани, окружающей артериовенозную мальформацию, кривая ауторегуляции смещена влево в результате хронически сниженного перфузионного давления. Ряд факторов способны нарушать ауторегуляцию МК: два из них являются особенно важными это РСО2 и ингаляционные анестетики. СО2 является наиболее сильным церебральным вазодилятатором. При изменении РаСО2 с 20 до 80 мм рт.ст. МК увеличивается от 50 до 200% от нормальных величин. Подавляющее большинство ингаляционных анестетиков являются вазодилятаторами, приводя к увеличению внутричерепного объема крови и повышению внутричерепного давления (ВЧД). С другой стороны, внутривенные анестетики (тиопентал натрия, этомидат, пропофол) являются церебральными вазоконстрикторами. Когда церебральная вазореактивность нарушена, вазодилятирующие препараты могут увеличивать МК в неповрежденных участках мозга, снижая тем самым МК в поврежденных зонах (так называемый феномен сосудистого обкрадывания), в то же время препараты, обладающие вазоконстрикторным эффектом, увеличивают МК именно в пораженных отделах мозга (так называемый феномен Робин-Гуда).

Когда фокальный или общий МК снижается, развитие ишемии зависит уже от продолжительности снижения МК и уровня метаболических потребностей мозга. При кровотоке свыше 25 мл/мин/100 г ткани церебральная структура и функция остаются интактными. В пределах от 25 до 20 мл/мин/100 г ткани кровоток достаточен для поддержания церебральных структур, но функция нейронов уже начинает страдать. В этой ситуации при восстановлении нормальных значений МК функция немедленно восстанавливается. Зоны с таким кровотоком получили название опенлюцидап (оPenluzidaп). При снижении менее ишемического порога, равного 20 мл/мин/100 г ткани, выживаемость нейрональных клеток является прямой функцией продолжительности ишемии. Если продолжительность ишемии превышает возможную толерантность нейронов, запасы клеточных энергосубстратов и метаболитов иссякают, нарушаются клеточные мембранные потенциалы, возникают трансмембранные ионные потоки и как финал нейрональная гибель (зона опенумбрып оPenumbraп) [5; 6; 8].

Содержимое полости черепа является суммой мозговой паренхимы, объема цереброспинальной жидкости и крови, находящейся в сосудах мозга. Этот объем заключен в замкнутом пространстве полости черепа, в котором даже небольшое увеличение одного из компонентов способно вызвать выраженное повышение внутричерепного давления (ВЧД). Церебральный интерстициальный отдел контролируется астроцитами, и их плотный контакт вокруг сосудов мозга, как признается в настоящее время, является главной структурой гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ГЭБ в норме непроницаем для электролитов, и благодаря осмотическим силам происходит уравновешивание между кровью и мозгом. Следовательно, нормальный объем мозгового вещества в физиологических условиях контролируется величиной осмотического давления плазмы крови. Клетки мозга являются резистентными к сдвигам осмотического давления благодаря эффективным адаптационным механизмам, которые обеспечивают коррекцию объема нейронов в течение нескольких минут. При повреждении мозга повреждается и ГЭБ и вода проникает через него по простому градиенту гидростатических давлений.

Объем цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) пассивно контролируется скоростями продукции и резорбции, равными 0,35 мл/мин. Скорость продукции является пропорциональной градиенту давлений между артериями и ЦСЖ, но зависит также от сопротивления фильтрации. ЦСЖ пассивно реабсорбируется в венозном отделе сосудистой системы мозга. Скорость резорбции зависит от градиента давлений ЦСЖ/вена и сопротивления резорбции. Градиент давления между ЦСЖ и венозным отделом сосудистой системы получил название оэффективного давления ЦСЖп. Увеличение объема ЦСЖ может быть результатом увеличения скорости продукции или снижения скорости резорбции. Венозная гипертензия и увеличение сопротивления резорбции (вызванное наличием крови как при субарахноидальном кровоизлиянии или белков воспаления как при инфекционных процессах) являются наиболее частыми причинами как острого так и хронического увеличения объема ЦСЖ.

Внутричерепной объем крови подразделяется на венозный отдел составляет около 75% всего объема крови, 5% объема приходится на долю капилляров и 20% на долю артерий. Величина внутричерепного объема крови контролируется главным образом сосудистым тонусом: вазоконстрикция, как при гипокапнии или контролируемой гипертензии, ведет к снижению внутричерепного объема крови.

Когда имеет место увеличение объема ткани мозга, все другие компоненты интракраниальной системы имеют тенденцию к уменьшению для компенсации этого увеличения [9]: например, увеличение объема мозгового вещества компенсируется уменьшением объема ЦСЖ посредством ее перемещения в спинальный отдел. Церебральное венозное давление неодинаково во всех отделах венозной системы: венозные синусы мозга имеют толстые фиброзные стенки и таким образом они защищены от сдвигов ВЧД. Давление в синусах мозга таким образом зависит в основном от экстрацеребрального венозного давления. Паренхимальные мозговые вены более чувствительны к внешней компрессии окружающей мозговой тканью при повышении ВЧД.
ЦПД является градиентом между средним АД и ВЧД или венозным давлением (последние два показателя близки по величине и могут использоваться в равной степени).

КОНЦЕПЦИЯ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Эта концепция, предложенная Rosner, основана на представлениях об ауторегуляции мозгового кровотока [10]. У больных с повреждением мозга снижение ЦПД ведет к церебральной вазодилятации, увеличению внутричерепного объема крови и к дальнейшему увеличению ВЧД. Чтобы воспрепятствовать этому процессу, добиваются увеличения среднего АД, что ведет к увеличению ЦПД и сужению сосудов мозга. Эта вазоконстрикция ведет к уменьшению внутричерепного объема крови, что далее приводит к снижению ВЧД и еще более повышает ЦПД. Этот терапевтический подход с помощью создания предпосылок для вазоконстрикции в неповрежденных отделах мозга, ведет к увеличению перфузии в его поврежденных отделах (феномен Робин-Гуда) [1; 4]. Клинически это реализуется увеличением объема циркулирующей плазмы и применением вазопрессоров, если в них есть необходимость. Однако следует подчеркнуть, что управляемая гипертензия оказывает положительный эффект при сохранности механизмов ауторегуляции МК и гипертензия не должна выходить за пределы ауторегуляции для данного больного, т.е. от 80 до 100 мм рт.ст. (по ЦПД).

КОНЦЕПЦИЯ ЛУНДА

Эта концепция применима для больных с крайне тяжелыми церебральными повреждениями, которые протекают с утратой механизмов ауторегуляции МК и/или реактивности на СО2. При этом также допускается прорыв ГЭБ с проницаемостью его для электролитов [2; 3]. В этой ситуации перемещение жидкости через мембраны зависит от градиента гидростатических давлений между церебральными капиллярами и интерстицием. У этих больных, когда механизмы ауторегуляции не работают, среднее АД передается непосредственно на мозговые капилляры и образование отека является пропорциональным градиенту давлений артерии/интерстиций. Период управляемой артериальной гипотензии в этой ситуации должен поддерживаться до восстановления функции ГЭБ. Более того, для уменьшения внутричерепного объема мозга применяются селективные венозные вазоконстрикторы, такие, как дигидроэрготамин. В кратком изложении концепция Лунда включает в себя гиповолемию и гипотензию в сочетании с поддержанием адекватного коллоидного давления и применением дигидроэрготамина [2; 3].

ОБСУЖДЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии и концепция Лунда представляются на первый взгляд полностью противоположными. Концепция Rosner’a применима к больным с сохраненными механизмами ауторегуляции МК и реактивностью сосудов на СО2, в условиях мониторинга ВЧД, в то время как при концепции Лунда принимается за основу, тот факт, что и вазореактивность на СО2 и ауторегуляция МК глубоко нарушены. Эти концепции применимы в двух принципиально различных патофизиологических ситуациях и, соответственно, у разных больных или, как минимум, на разных фазах эволюции заболевания. Естественно, что для правильного выбора тактики крайне важным является ответ на вопрос сохранена или нет ауторегуляция МК у больного, что вполне решаемо на современном этапе развития диагностики.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Концепция управляемой гипертензии имеет целью включение вазоконстрикторных каскадов, ведущих к уменьшению внутричерепного объема крови в неповрежденных отделах мозга и, таким образом, к увеличению МК в зонах, окружающих очаг повреждения. Концепция Лунда направлена на уменьшение образования отека в поврежденных отделах мозга главным образом за счет снижения капиллярного гидростатического давления. Эти два подхода являются взаимодополняющими, а не взаимоисключающими и основаны на различных патофизиологических механизмах. Понимание патофизиологии мозгового кровообращения является, таким образом, важным моментом для выбора адекватной терапии в этих клинических ситуациях.

ЛИТЕРАТУРА

1. Andrew P.J.D. What is the optimal perfusion pressure after brain injury: a review of the evidence with emphasis on arterial pressure.// Acta
2. Anaesthesiol. Scand. 1995. V. 39 p.112-114.
3. Asgeirsson B., Grande P.O., Nordstrom C.H. A new therapy of post-traumatic brain oedema based on hemodynamic principles for brain volume regulation.// Intensive Care Med. 1994. V.20 p.260-267.
4. Asgeirsson B., Grande P.O., Nordstrom C.H. The Lund concept of post-traumatic brain oedema therapy.// Acta Anaesthesiol. Scand. 1995. V.39 p.103-106.
5. Drummond J.C., Oh Y.S., Cole D.J., et al. Phenylephrine induced hypertension reduces ischemia following middle cerebral artery occlusion in rats.// Stroke. 1989. V. 20 p.1538-1544.
6. Gentlemen D. Preventing secondary brain damage after head injury: a multidisciplinary challenge.// Injury. 1990. V.21 p.305-308.
7. Graham D.I., Ford I., Adams J.G. Ischemic brain damage is still common in fatal nonmissile head injury.// J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1989. V.52 p.346-350.
8. Jones P.A., Andrews P.J.D., Midgely S., et al. Measuring the burden of secondary insult in head injured patients during intensive care.// J. Neurosurg. Anesth. 1994. V.6 p.4-14.
9. Miller J.D. Head injury and brain ischemia, implications for therapy.// Br. J. Anaesth. 1975. V.47 p.120-129. Monroe Secundus. Observations on the structures and functions of the nervous system. Creech and Johnson, Edinburgh. 1783.
10. Rosner M.J., Daughton S. Cerebral perfusion pressure management in head injury. // J. Trauma. 1990. V. 30 p.933-940.

Добавлено: Admin
Имя:
Комментарий:
Введите это число:


Комментарии пользователей:

#1144 Имя: [2013-06-19 15:06:42]
#241 Имя: Мария [2008-09-30 20:09:33]
Я буду ждать
#240 Имя: Admin [2008-09-30 20:09:23]
Слушай Маша, у меня где-то записано что это такое.Подожди немножко я отвечу!
#239 Имя: Мария [2008-09-30 20:09:27]
Пожалуйста можете сказать,что такое ауторегуляция дыхания по ОБЖ.Это очень важно.


Читайте далее:

 04.04.2009  Паразитарные болезни кожи: диагностика, лечение
Паразитарные болезни кожи остаются довольно актуальной неувязкой в связи с их распространенностью в настоящее время. Более частенько встречающимися паразитарными заболеваниями кожи являются болезни, вызываемые клещами. Паразитами име

 26.12.2008  Атопический дерматит у детей
По данным эпидемиологических исследований атопическим дерматитом (АД) в разных странах страдают от 10-28% детей; в общей структуре аллергических заболеваний он занимает одно из ведущих мест. Острота проблемы АД...

 

Medvuz.ru © 2006-2017
АрхивПубликацииСтатьи
Rambler's Top100